sexta-feira, 28 de janeiro de 2011

A última

Radicais Livres e a Aterosclerose


A aterosclerose muitas vezes denominada como um entupimento das artérias por gordura não abrange todo o significado que realmente essa doença tem. Leigos podem até pensar que a gordura vai se fixando em determinados locais, carregados pelo LDL, o “colesterol ruim”, e chegando a um estágio crítico em que é formada a placa de ateroma.

Primeiramente, não se deve denominar LDL por “colesterol ruim”, pois o LDL é uma lipoproteína que carrega os lipídios do fígado para o restante do corpo. Queremos abordar mais aprofundadamente como esses lipídios carregados pelo LDL chegam até determinadas partes dos vasos sanguíneos e se acumulam para formar a placa de ateroma.

Essa placa vai se originar preferencialmente, embora esse dado seja incerto, em lesões do endotélio dos vasos arteriais. Essas lesões seriam causadas por mecanismos hemodinâmicos, causados, por exemplo, por hipertensão.

A parte que nos importa é a relação dessa doença com os radicais livres ou as Espécies Reativas de OxigênioEROs. Essa relação vai ser pelo estresse oxidativo que é uma das causas desta doença.

O que acontece? Nessas lesões vai existir uma resposta inflamatória (já que é uma lesão), o que atrairá um número alto de macrófagos para aquela região que vão acabar liberando EROs como o superóxido e peróxido de hidrogênio. Essas espécies reativas irão oxidar o LDL o que promove a entrada de colesterol nos macrófagos que se chamarão foam cells(células espumosas), por apresentarem um aspecto de inflado como uma espuma.

A fumaça do cigarro pode aumentar as lesões no endotélio do vaso sanguíneo, pois é rica em ferro e assim catalisa a oxidação do LDL.

Os radicais livres jogados nessa região por ação dos macrófagos vai estimular a oxidação de mais LDL. O LDL oxidado é mais reconhecido pelo seu receptor do que o LDL normal e além disso também apresenta um aumento na velocidade de captação e transporte do colesterol pelo LDL que consequentemente aumenta a velocidade de formação do ateroma. O LDL-ox também atrairia mais macrófagos acelerando mais ainda esse processo de formação da placa, pois teria na área da lesão mais foam cells produzindo mais radicais livres e oxidando mais novos LDL-ox e assim por diante.

Nessa pequena postagem tentei ressaltar o aspecto de correlação da patologia com os radicais livres, porém há diversas abordagens a se fazer sobre esse tema, por isso para entender mais sobre a formação da placa aterosclerótica podem assistir ao vídeo do youtube no link:
  • http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I

Referências:



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