Radicais Livres, Envelhecimento e Medicina Ortomolecular

Desde o seu nascimento, o ser humano produz radicais livres. Contudo, os sistemas antioxidante e imunológico estão bem desenvolvidos no início da vida, o que reduz os efeitos danosos promovidos por essas espécies reativas.
À medida que se envelhece, os antioxidantes sintetizados naturalmente pelo organismo não são suficientes para controlar a quantidade de radicais livres. Portanto, as células e suas estruturas sofrem, indiscriminadamente, os efeitos oxidantes e são prejudicadas quanto às suas funções.
Como visto em postagens anteriores, destacam-se, entre as ações nocivas dos radicais livres, a oxidação dos ácidos graxos das membranas e as reações com os ácidos nucléicos. A primeira resulta em um prejuízo funcional das membranas, que perdem a total eficácia da permeabilidade seletiva. Já a segunda pode provocar alterações no material genético e, consequentemente, mutações no mecanismo de divisão celular e o aparecimento de tumores.
Na juventude, essas células modificadas seriam eliminadas prontamente pelo sistema imunológico. Entretanto, esse sistema começa a falhar com o passar dos anos e não se demonstra tão eficiente no que se refere à destruição de células alteradas e “velhas”. Logo, ocorre um acúmulo de células deficientes no organismo, o que prejudica toda a fisiologia dos tecidos e dos órgãos. Esse processo também é responsável pela suscetibilidade dos idosos a diversas doenças, tais como diabete, câncer e catarata.
Como os neurônios são ricos em ácidos graxos poli-insaturados, a peroxidação lipídica nessas células é bastante significativa. Além disso, os radicais livres inibem a síntese de neurotransmissores. Esse fato, associado à baixa produção de antioxidantes na velhice, torna frequentes problemas como a perda de memória e a ocorrência de doenças neurodegenerativas, a exemplo do mal de Parkinson e do Alzheimer.
O envelhecimento e as disfunções neurológicas também são responsáveis por um aumento na concentração extracelular de metais como o ferro e o cobre. Esse processo é extremamente tóxico ao organismo, visto que esses metais favorecem a produção de radicais livres e, por consequência, agravam os efeitos provocados pelos danos oxidativos.

À procura de uma fonte da juventude

Os conhecimentos e as descobertas sobre os aspectos bioquímicos da velhice estimulam o desenvolvimento de diversas indústrias, que tentam criar métodos e produtos para retardar ou minimizar os efeitos do envelhecimento. Nessa linha de raciocínio, evitar o consumo de drogas e a excessiva radiação solar, ter uma alimentação saudável e boas noites de sono e praticar atividades físicas regulares são hábitos que evitam o estresse oxidativo e o envelhecimento precoce.
Nesse contexto, surge a suplementação nutricional, ou seja, a inclusão de certas substâncias na dieta. Muitos pesquisadores acreditam que a ingestão de minerais antioxidantes (zinco e selênio), betacaroteno e vitaminas C e E, antioxidantes obtidos principalmente por meio da alimentação, é essencial para regular a produção de radicais livres e impedir a sua ação nociva.
A atuação antioxidante do betacaroteno e das vitaminas C e E já foi elucidada em uma postagem anterior. O Selênio, assim como a vitamina E, protege as membranas celulares da lipoperoxidação e impede a formação de radicais livres, evitando o surgimento de doenças cardíacas e o envelhecimento precoce. Já o zinco apresenta um papel importantíssimo no sistema imunológico e na eliminação das “células velhas”, visto que regula os genes dos linfócitos, controla a produção de imunoglobulinas e propicia o desenvolvimento das células “natural killer”.

Medicina Ortomolecular

Os conceitos sugeridos pela suplementação nutricional remetem a uma prática alternativa denominada Medicina Ortomolecular. A Medicina Ortomolecular defende a ideia de que o indivíduo deve possuir um organismo em perfeito equilíbrio químico para ter uma vida saudável. Portanto, as enfermidades seriam decorrentes da falta desse equilíbrio. Segundo essa linha de pensamento, a inclusão de vitaminas, minerais e alguns aminoácidos na dieta, especialmente os que apresentam alguma ação antioxidante, seria a maneira mais eficiente de se prevenir doenças e retardar o envelhecimento, visto que inibiria a produção e atuação dos radicais livres.
Contudo, várias são as críticas dirigidas contra a Medicina Ortomolecular. A própria ausência de um embasamento científico adequado contribui para que ela seja mal vista por muitas entidades e profissionais da saúde. Segundo o presidente do Conselho Federal de Medicina, Edson de Oliveira Andrade, "essa história de inibir o aparecimento de radicais livres é conversa. Só tem uma maneira de inibir a produção desses radicais. É você parar de comer e de respirar".
Em alguns casos de anemia ou de deficiência nutricional, a Medicina Ortomolecular auxilia a reposição das substâncias necessárias para a reabilitação do organismo. Mas é preciso ter sempre em mente que não se deve substituir outras formas de tratamento por essa prática, que intervenções na dieta não são vacinas e que nem todas as doenças resultam de uma má alimentação.
A Medicina Ortomolecular é, em grande parte, responsável pela difusão da ideia de que os radicais livres são as entidades malignas do universo e os antioxidantes, os heróis criados para a nossa salvação. Esse pensamento é equivocado na medida em que os radicais livres também apresentam ações benéficas para o organismo, que podem ser suprimidas pela ingestão indiscriminada de certos antioxidantes.
A ingestão excessiva de determinados antioxidantes pode provocar hipervitaminoses e, consequentemente, quadros de intoxicação. Por exemplo, o excesso de vitamina A, cujo precursor é o betacaroteno, pode causar cefaleia, tontura, náuseas, pele ressecada e icterícia devido a lesões no fígado.

Em certos tecidos, alguns antioxidantes não combatem os radicais livres de maneira eficiente ou até auxiliam as ações nocivas promovidas por eles. É o caso da vitamina C, que, na presença de metais de transição como o ferro, atua como uma molécula pró-oxidante e propicia a formação de peróxidos de hidrogênio e hidroxilas.

Referências Bibliográficas

http://www.plox.com.br/caderno/ci%C3%AAncia-e-sa%C3%BAde/atua%C3%A7%C3%A3o-dos-radicais-livres-no-envelhecimento-precoce
http://www.jvanguarda.com.br/2006/09/15/o-papel-dos-radicais-livres-na-saude-e-no-envelhecimento-precoce/
http://oglobo.globo.com/vivermelhor/mat/2007/12/02/327410894.asp
http://pt.wikipedia.org/wiki/Medicina_ortomolecular
http://www.infoescola.com/doencas/hipervitaminose/

NUNES, E.; NUNES de MORAIS, R.; OLIVEIRA, S. C. Radicais livres: conceito, doenças, estresse oxidativo e antioxidantes. Disponível em: http://www.fes.br/revistas/agora/ojs/include/getdoc.php?id=128. Acesso em 15 de novembro de 2010.

PUC – Rio. Envelhecimento e neurodegeneração – uma visão bioquímica. Disponível em: http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0610607_10_cap_03.pdf. Acesso em 29 de dezembro de 2010.

Pergunta Watch N' Ask - 3

Bom, esta é a terceira e última pergunta feita após a apresentação do nosso seminário.

Pergunta do Grupo de Alzheimer:

3) Como o estresse oxidativo relaciona-se com o famoso estresse (ou estafa) e à consequente baixa no sitema imunológico, tornando o organismo vulnerável a infecções?

Resposta:

O mundo em que vivemos está repleto de situações de conflito. Trânsito barulhento, patrões insatisfeitos, problemas de relacionamento, competição no ambiente de trabalho, falta de segurança, crises financeiras, ansiedade decorrente de questões mal resolvidas, poluição... Todos os estímulos estressantes são, inevitavelmente, processados em nosso cérebro. Este, por sua vez, interpreta esses estímulos como ameaças e desencadeia mecanismos que preparam o corpo para lutar ou fugir, à maneira dos nossos ancestrais primitivos. Portanto, as “ameaças” cotidianas, sejam elas reais ou imaginárias, são as principais responsáveis por alterações no funcionamento regular do nosso sistema nervoso central.
A pressão, as regras sociais e as convenções impedem que, nas situações de conflito, toda a carga emocional seja eliminada por meio de atitudes agressivas, por exemplo. Consequentemente, os mecanismos que preparam o organismo para responder às ameaças externas são suprimidos. Assim, a tensão gerada pelas situações de conflito nunca é aliviada e o indivíduo fica constantemente “armado”, como se estivesse pronto para se defender, a qualquer momento, de algum perigo. Esse estado corresponde ao estresse ou estafa e a tensão permanente pode bloquear emoções, atitudes e comportamentos.
Após a captação dos estímulos estressantes pelos órgãos dos sentidos, ocorre uma série de acontecimentos encadeados que resulta na produção de radicais livres (RLs). O córtex cerebral ativa o hipotálamo, que acaba por estimular a glândula hipófise. A hipófise induz outra glândula, a supra-renal, a secretar corticóides e adrenalina. Então, cada molécula de adrenalina, além de promover a aceleração dos batimentos cardíacos e da respiração, origina quatro moléculas de radicais livres. O excesso de RLs produzidos a partir desse processo caracteriza um tipo de estresse oxidativo, que, como visto em outras postagens, corresponde a um desequilíbrio entre a quantidade de RLs e de antioxidantes.
A ação danosa dos RLs não tem como alvo específico o sistema imunológico. De maneira geral, os RLs inativam, desnaturam e polimerizam proteínas; oxidam os ácidos graxos poli-insaturados das membranas da célula e prejudicam a sua permeabilidade seletiva; reagem com os ácidos nucléicos e alteram o DNA; e, por fim, atacam as moléculas de açúcar. Ao danificar esses componentes celulares, os RLs incitam o processo de envelhecimento e tornam o organismo suscetível a várias doenças, como diabete, câncer, catarata, enfisema, aterosclerose, mal de Parkinson e artrite.

Referências Bibliográficas:

CAMPOS, Shirley de. Um dia estressante pode levar a uma noite de insônia e ao esgotamento celular através dos Radicais Livres. Disponível em: http://www.drashirleydecampos.com.br.

OLSZEWER, Efrain. Radicais livres em Medicina. São Paulo: Fundo Editorial Byk, 1992.

PORTAL SÃO FRANCISCO. Estresse oxidante. Disponível em: http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/eestressee-oxidante/.

TOKARSKI, Rogério. Anti Radicais Livres: Melhor Qualidade de Vida. Brasília: Farmacotécnica.

Pergunta Watch N' Ask - 2

Pergunta Watch N' Ask - 2

Como já dissemos estamos respondendo a perguntas que nos fizeram durante nossa apresentação do seminário. A seguinte pergunta que estarei respondendo ficará mais clara quando fizermos a postagem sobre a doença de Parkinson e sua relação com os radicais livres que estará muito em breve no blog, mas espero que todos entendam bem o que tentei responder.

2) Pergunta do grupo de Neurotransmissores para o grupo de Radicais Livres: O MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina) é um metabólito de uma droga que simula os efeitos da heroína. Como o seu uso pode provocar um acúmulo de radicais livres nos neurônios dopaminérgicos?

Para respondermos a pergunta, temos que primeiramente deixar claro aos leitores o porquê da existência da correlação entre o MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina) e a doença de parkinson. Em 1976, um jovem universitário foi severamente atingido pelos sintomas de parkinson, após o contato excessivo como o neurotóxico MPTP. Um pouco mais tarde a toxina foi utilizada como heroína sintética causando devastadores danos permanentes nos neurônios da substância nigra.
Mas como o MPTP atua é o que vocês devem estar se perguntando, não? O MPTP é na verdade uma pré-neurotoxina que ao ser substrato da enzima MAO-B (Monoamina oxidase tipo B) é oxidado ao MPDP+ que sendo oxidado novamente se transforma em MPP+, este sim é a toxina, que por ser uma molécula polarizada não fica livre no espaço intracelular, sendo então levado para as células dopaminérgicas pelo sistema de recaptação de dopamina onde causará muitos estragos.
No interior desses neurônios o MPP+ se direciona a mitocôndria e atuará como uma toxina mitocondrial, de forma geral bloqueando a respiração, quando se liga ao complexo I da cadeia transportadora de elétrons, diminuindo a produção de ATP e aumentando a produção de espécies reativas.
De forma simplificada, o MPP+ inibe a enzima NADH Co Q1 redutase, chamada de complexo I. Como visto na postagem de fontes endógenas (http://biobioradicaislivres.blogspot.com/2010/11/radicais-livres-fontes-endogenas-de_22.html), na respiração celular cerca de 2% a 5% se torna espécies reativas por defeitos na ação dos complexos enzimáticos da membrana da mitocôndria e se juntarmos a disfunção do complexo I a quantidade de espécies reativas no neurônio será maior ainda.
Ao ser inibida a enzima NADH Co Q1 redutase, o radical peróxido começa a ser produzido excessivamente, levando a um estado de estresse oxidativo. E é assim que respondemos a pergunta, pois o acúmulo de radicais livres é exatamente o estresse oxidativo causado pela inibição desse complexo pelo MPP+ e MPTP indiretamente.


Referências:

http://dynamikdeslebens.webnode.com/news/disfunC3%A7%C3%A3o20mitocondrial20na20doen%C3%A7a%20de%20parkinson%20e%20depress%C3%A3o/

http://www.mydr.com.au/seniors-health/parkinsons-disease-mptp-and-drug-induced-parkinsons

http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0506/paraquato/parkinson.html]

Perguntas Watch N' Ask

Leitores, como vocês já sabem, essa página faz parte de um projeto da disciplina Bioquímica e Biofísica da Universidade de Brasília. Além do blog, o nosso grupo também ficou responsável por apresentar um seminário sobre o mesmo tema - Radicais Livres, Antioxidantes e Metabolismo do Ferro -. Após a apresentação (16/12/2010), a platéia fez algumas perguntas que serão respondidas no blog. Essa parte de perguntas e respostas é uma dinâmica, conhecida como Watch N' Ask, e foi elaborada pelos monitores da disciplina. Para entender melhor, visite: http://biobio-unb.blogspot.com/2010/11/sobrebom-sobre-varias-coisas.html

Pergunta do Grupo de Hipertensão:

• Vimos a ação nociva dos radicais livres sobre as biomoléculas, lipídios e ácidos nucleicos. Existe alguma ação nociva dos radicais livres - ou das espécies reativas de O e N - sobre proteínas, carboidratos e/ou íons inorgânicos no ser humano? Se existir, qual é ela?

Resposta:

As espécies reativas de oxigênio (EROs) e as de nitrogênio (ERNs) podem atacar outras macromoléculas além dos lipídios e dos ácidos nucléicos. Os carboidratos e as proteínas também sofrem danos causados pelas espécies reativas, como foi explicado na postagem Ação dos radicais livres e patologias decorrentes.

Nos açucares, geralmente, o radical hidroxila (-OH) reage extraindo um átomo de hidrogênio (H) de um dos átomos de carbono (C). Esse processo leva a formação de um radical centrado de carbono, ocasionando a quebra de cadeias moleculares importantes.

Já nas proteínas as EROs e ERNs provocam desnaturação, inativação e polimerização, alterando o metabolismo celular. Durante o estresse oxidativo, inicialmente ocorre a formação de um radical centrado no carbono, por extração de H- do carbono α, em uma ligação peptídica. Desta forma ocorre fragmentação das cadeias e oxidação de quase todos os tipos de aminoácidos, com produção freqüente de compostos carbonilados, principalmente a partir de prolina, arginina e lisina.

Por possuírem muitos sítios reativos, as proteínas podem ser atacadas por radicais de diversas maneiras. A suscetibilidade das proteínas serem atacadas depende da posição, da importância dos aminoácidos e dos elementos suscetíveis que as compõem. Alguns exemplos desses elementos são:

Proteínas que contem sítios de ligação com metais podem sofrer digestão proteolítica, pois são suscetíveis as reações de redução e oxidação, que podem produzir seqüências de sinais reconhecidas por determinadas proteases celulares.

Proteínas que possuem o grupo sulfidrila (SH), como as proteínas de transporte e enzimas celulares, estão expostas aos ataques dos radicais, pois esse grupo em resíduo de cisteína pode ser oxidado a dissulfeto ou a ácidos cistéico, podendo ser novamente reduzido.

Proteínas com aminoácido metionina, que pode sofrer alteração reversível a sulfóxido ou sulfona.

Proteínas com aminoácidos aromáticos formam quinurenina, grupos catecólicos e polímeros.

Referências:

TOKARSKI, Rogério. Anti Radicais Livres: Melhor Qualidade de Vida. Brasília: Farmacotécnica.

VASCONCELOS, Sandra Mary Lima; GOULART, Marília Oliveira Fonseca; Moura, José Benedito de França; MANFREDINI, Vanusa; BENFATO, Mara da Silveira e KUBOTA, Lauro Tatsuo. Espécies Reativas de Oxigênio e de Nitrogênio, Antioxidantes e Marcadores de Dano Oxidativo em Sangue Humano: Principais Métodos Analíticos para sua Determinação. Quim. Nova, Vol. 30, No. 5, 1323-1338, 2007. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/qn/v30n5/a46v30n5.pdf

Estresse oxidativo

- Doenças como câncer, diabetes mellitus e aterosclerose ou o envelhecimento ou a apoptose (morte celular programada) estão intimamente ligados ao estresse oxidativo, não se sabe ao certo se é causa ou consequência, porém com certeza o estresse oxidativo estaria relacionado. Mas, afinal, o que é o estresse oxidativo?

Um definição primária seria a descompensação da concentração de radicais livres, espécies reativas de oxigênio ou nitrogênio, no organismo (produção), e sua remoção por antioxidantes (consumo). O estresse oxidativo é a presença de enormes quantidades de radicais livres, EROs ou ERNs, espécies que causam prejuízos a célula e seus componentes, isto é, a quantidade de radicais livres supera a quantidade de antioxidantes.

Esse grande acúmulo de oxidantes pode ser acarretado por fontes exógenas, como uso de cigarros, exposição a radiações UV, alimentação não saudável e outros fatores, e fontes endógenas, no metabolismo celular.

Atividades físicas contribuem para essa descompensação diminuir, pois agem sobre a capacidade dos antioxidantes, contudo exercícios em demasiado acabam sendo uma outra fontes de estresse oxidativo. Sendo este problema mais presente na vida de pessoas que não fazem muitos exercícios e em certo momento fazem um grande esforço.

Entre outras causas do estresse oxidativo está o processo de inflamação. Nas células infectadas há presença de neutrófilos e macrófagos que alteram bioquimicamente o metabolismo de oxigênio, liberando hidroxilas. Se a resposta inflamatória for intensa a liberação de radicais livres também será grande causando o estresse oxidativo.

Mas o que esse estresse oxidativo causa? Uma das principais consequências deste fenômeno é a peroxidação de lipídios (abordado na postagem anterior), começando pela ação do radical hidroxila acontecendo em ácidos graxos poliinsaturados. O O2 é mais solúvel em regiões apolares do que polar por isso se fixa no interior da bicamada onde causa mais estragos a célula.

O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre os radicais e os antioxidantes, existindo mais daquele do que deste, então uma hipótese para se diminuir esse estresse seria aumentando a concentração de antioxidantes.

Se pudéssemos reverter esse desbalanceamento ajudaria na cura ou prevenção de doenças humanas. Mas que doenças humanas que seriam afetadas por radicais livres? Essa e outras dúvidas serão esclarecidas em futuras postagens do blog.

Referências:

www.centrodeestudos.org.br/pdfs/oxidativo.pdf

http://www.life-lab.net/oxidativo.php

Augusto, Ohara. Radicais livres: bons, maus e naturais. São Paulo: Oficina de textos, 2006.

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/eestressee-oxidante/

Peroxidação Lipídica

A peroxidação lipídica, também conhecida como lipoperoxidação (LPO), já foi anteriormente citada na postagem sobre a ação dos radicais livres. Agora, será feita uma abordagem mais profunda sobre o assunto, ressaltando, além do seu funcionamento, suas utilidades.

A lipoperoxidação consiste em uma cascata de reações resultantes da ação dos radicais livres sobre os lipídios. O processo é iniciado pela reação de um radical livre (RL), geralmente um oxigênio molecular, com um ácido graxo insaturado, sendo esse processo propagado por radicais peroxilas.

Nos sistemas biológicos, a LPO ocorre de duas formas:

Enzimática: envolve a participação das enzimas ciclooxigenases e lipoxigenases na oxidação dos ácidos graxos.

Não enzimática: envolve a participação de metais de transição, as espécies reativas de oxigênio, as de nitrogênio e outros RLs na oxidação de ácidos graxos.

Didaticamente, a LPO pode ser dividida em três etapas: iniciação, propagação e terminação.

Iniciação: é começo da peroxidação, ocorre com o ataque no ácido graxo de uma espécie reativa capaz de abstrair um átomo de hidrogênio a partir do grupo metileno, levando a formação de um radical de carbono. Esse radical será estabilizado por um rearranjo molecular, que forma um dieno conjugado (duas duplas ligações intercaladas com uma ligação simples). O dieno, que é um radical alquila , em meios aeróbicos reage com o oxigênio formando o radical peroxila (LOO).

Propagação: A peroxila formada na etapa de iniciação tem a capacidade de abstrair um hidrogênio alílico de outro ácido graxo gerando outro radical carbono, como descrito a cima. A reação do radical peroxila com o hidrogênio dá origem a um hidroperóxido lipídico (LOOH). Nessa etapa peróxidos cíclicos também podem ser formados, quando ocorre a reação da peroxila com uma dupla ligação da mesma cadeia do ácido graxo. Íons de ferro e cobre (metais de transição) podem participar dessa etapa formando radicais lipídicos alcoxila, peroxila e hidroxila a partir dos hidroperoxidos. Exemplificado nas equações abaixo:

LOOH + M n+ ------> LO• + HO- + M n+1

LOOH + M n+1.------> LOO• + H+ +Mn+

Terminação: Nessa última etapa, como o nome indica, ocorre a destruição dos radicais formados nas reações anteriores, dando origem a produtos não radicalares. Alguns radicais como peroxila e alcoxila podem: sofrer dismutação ou clivagem, formando aldeídos. Esses mesmos radicais podem fazer ligações covalentes com resíduos de aminoácidos ou sofrer um rearranjando que acarreta na constituição de produtos secundários (derivados de hidroxi-, ceto-, dentre outros).

Utilidade

A peroxidação lipídica leva a formação de hidroperóxidos lipídicos e aldeídos, tais como o malondialdeido, 4- hidroxinonenal e isoprostanos. Tais compostos podem ser detectados e analisados em amostras biológicas, sendo utilizados para medir o estresse oxidativo e a avaliar a peroxidação lipidica.

Os resultados da peroxidação em excesso são muito lesivos para a célula, porém contribuem para a resposta inflamatória, devido a sua importância na reação em cascata a partir do ácido aracdônico para a formação de prostaglandinas.

Vitamina E

Há estudos que indicam a utilização da vitamina E (α-cetocoferol) para impedir a reação em cadeia que se propaga nas membranas lipídicas, pois essa vitamina fornece átomos de hidrogênio para as membranas celulares.

Referências:

FERREIRA, A.L..A., MATSUBARA, L.S. Radicais Livres: Conceitos, Doenças Relacionadas, Sistema de Defesa e Estresse Oxidativo. Artigo de revisão, Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Botucatu, Botucatu, São Paulo, 1997. Disponível em:

http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2075.pdf

LIMA, Émersom Silva; ABDALLA, Dulcinéia Saes Parra. Peroxidação Lipídica: Mecanismos e Avaliação em Amostras Biológicas. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, Vol. 37 No 3, set/dez 2001. Disponível em:

http://www.rbcf.usp.br/Edicoes/Volumes/V37N3/PDF/v37n3p293-303.pdf

VANNUCCHI H et al. Papel dos nutrientes na peroxidação lipídica e no sistema de defesa antioxidante. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 31-44, jan./mar. 1998. Disponível em: http://www.fmrp.usp.br/revista/1998/vol31n1/papel_nutrientes_peroxidacao_lipidica.pdf

YOKAICHIYA, Daniela Kiyoko; GALEMBECK, Eduardo e BAPTISTA, Bayardo. Radicais Livres. Disponível em:

http://www.bdc.ib.unicamp.br/rbebbm/visualizarMaterial.php?idMaterial=76

Principais Doenças relacionadas ao Ferro

Quando ouvimos falar  em doença causada pelo ferro, logo nos vem à cabeça: anemia. O que é explicável, por exemplo, pelo fato de aproximadamente 62% das crianças brasileiras até 3 anos de idade sofrerem com a deficiência de ferro e, segundo a OMS, de 600 a 700 milhões de pessoas no mundo todo.

A anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais – zinco, vitamina B12, algumas proteínas e o ferro-, seja qual for a causa dessa deficiência – que pode ser a produção deficiente de glóbulos vermelhos, a destruição excessiva dos mesmos, a perda sanguínea ou condição biológica que demande por maiores quantidades de ferro como gravidez e crescimento.

Segundo LORENZI (2003), a anemia ferropriva incide preferentemente nas mulheres em idade fértil e em crianças - uma vez que é nessa fase em que ocorre um crescimento mais acelerado, necessitando, portanto, de maiores quantidades de ferro -, sendo mais rara em homens. O ferro é armazenado sob a forma de ferritina e hemossiderina (já consideradas no outro “post” sobre o ferro). Nos homens, existem 600- 1200 mg de ferro estocado, enquanto nas mulheres esta reserva é de 100-400 mg. Daí a maior incidência de anemia ferropriva no sexo feminino. Independentemente da idade e sexo do indivíduo, uma carência de ferro conduz a um decréscimo do limiar da dor, interfere no mecanismo de controle da temperatura corporal, aumenta a queda de cabelo e vulnerabiliza o sistema imunológico, tornando o indivíduo mais susceptível a infecções.

 

Alguns dos sintomas da anemia ferropriva são:

·        Palidez da pele e mucosas

·        Tonteiras

·        Palpitações

·        Dor de cabeça

·        Irritabilidade

·        Fraqueza

·        Fadiga generalizada

·        Falta de apetite

· Dificuldade no aprendizado e apatia (principalmente em crianças)

Fatores Inibidores da absorção do ferro

·        Ácido Tânico, presente no chá verde, no chá preto, no abacate, vinho e leguminosas

·        Ácido Fítico, presente em grãos de cereais (trigo, aveia, arroz integral, farelo de trigo e soja não fermentada) e leguminosas

·        Ácido Oxálico, presente em farelos de cereais, ruibarbo, espinafre, beterraba, tomate, chocolate, feijões (!), acelga, couve, alface, maçã

·        Fosfatos, presentes principalmente nos refrigerantes

·        Cálcio, que inibe por “competição” por absorção, presente em leites, queijos, coalhadas e iogurtes

Fatores Estimulantes da absorção do ferro

·        Vitamina C, para a absorção do ferro não-heme, devendo estar presente na mesma refeição que a fonte de ferro. Pode ser encontrado em: acerola, laranja, tangerina, cereja, couve, taioba, agrião, repolho e pimentão

O tratamento é feito a partir de medicamentos a base de ferro aliados a prescrição dietética com o objetivo de reparar o déficit de hemoglobina e repor as reservas de ferro. No caso do Brasil alguns alimentos já foram fortificados com o mineral segundo orientação da FAO, ligada à OMS, para o combate à deficiência de ferro: o leite, a farinha de trigo , cereais matinais, ahocolatados , biscoitos , fórmulas lácteas , mistura de mingal.

 O uso concomitante de vários alimentos fortificados com ferro pode ser prejudicial a saúde, uma vez que o excesso de ferro também o é.

Além da carência de ferro, outra condição patológica para o indivíduo se faz com o excesso de ferro. Apesar de imprescindível, o ferro é, como já mencionado, extremamente tóxico. A sua toxicidade é atribuída principalmente ao alto potencial de gerar radicais, que podem desencadear doenças como câncer e cardiopatias. Para evitar prejuízos à saúde a sua quantidade é controlada durante a absorção, o transporte e o armazenamento. A maioria das pessoas absorve somente a quantidade de ferro necessária para compensar as perdas diárias deste nutriente pelas fezes, suor, cabelos, descamação da pele e menstruação.

A mulher tem uma probabilidade  ainda menor de ter excesso de ferro antes da menopausa, pois a menstruação acaba eliminando ferro do organismo. Estudos mostram que doenças relacionadas ao estresse oxidativo (devido à presença e ação de radicais) são menos comuns em mulheres antes da menopausa do que em homens com a mesma idade, no entanto quando se compara ambos os sexos a partir dos 50 anos não se observa mais essa diferença. Além disso, quase não se fala em anemia em idosos, pois com o decorrer dos anos o organismo aumenta o armazenamento de ferro e a deficiência se torna cada vez mais difícil.

Porém, apesar do meticuloso controle do ferro, uma parcela da população tem pré-disposição genética para o armazenamento corporal excessivo de ferro. Essa condição é chamada de hemossiderose ou hemocromatose e ocorre quando um defeito genético deixa de controlar a absorção de ferro intestinal. Quando há excesso crônico da oferta de ferro que ultrapasse a capacidade de armazenamento do organismo, o ferro combina-se com fosfatos e hidróxidos, formando a hemossiderina (agregados de ferritina, já explanados) que se deposita no fígado e no coração, tornando esses órgãos sobrecarregados e fisiologicamente alterados, podendo causar cirrose, cancro no fígado, insuficiência cardíaca, diabetes devido a danos no pâncreas, artrite por deposição de ferro nas articulações, hiperpigmentação da pele e a acumulação de ferro na hipófise. Entre outras causas, poderá facilitar a impotência sexual. Algumas destas patologias (cirrose e diabetes), uma vez instaladas, são irreversíveis, pois mesmo se tratadas a recuperação não é completa.

O tratamento envolve o emprego de quelantes de ferro - que são substâncias que impedem a absorção do ferro - e o controle alimentar. Assim, a redução de carne vermelha para 3 vezes na semana é uma medida importante, já que ela tem uma maior concentração de ferro. Comer alimentos ricos em ferro sempre associados com fibras também é uma forma de reduzir a absorção de ferro, pois as fibras se ligam ao ferro e impedem a sua absorção.

Um fato a se observar para essas pessoas é a fortificação de farinhas com ferro, uma medida adotada no Brasil desde junho de 2004 e que atinge não somente as pessoas com deficiência de ferro. Muitos estudos estão sendo realizados para avaliar o impacto da fortificação de farinha nas pessoas saudáveis, mas nenhum ainda foi concluído.

Classificação dos Antioxidantes

Na primeira postagem sobre antioxidantes, o assunto foi abordado de maneira mais generalizada. Agora, pretende-se trabalhar o tema com um enfoque maior nos aspectos bioquímicos.
Em algumas literaturas, é possível encontrar as classificações SCAVENGER e QUENCHER, termos da língua inglesa que se referem, respectivamente, a tudo aquilo que retira impurezas ou que suprime alguma coisa. No primeiro caso, encontram-se os antioxidantes “sequestradores”, que reagem com os radicais livres para transformá-los em compostos menos reativos. No segundo, destacam-se os antioxidantes que absorvem a energia de absorção dos radicais livres.
Os antioxidantes podem ser divididos em dois grandes grupos: o sistema antioxidante enzimático ou não-enzimático.

► Sistema antioxidante enzimático
Esse sistema antioxidante é o primeiro a agir no organismo. Entre as enzimas que possuem papel oxidante, destacam-se o superóxido dismutase (SOD), a catalase (CAT) e a glutationa peroxidase (GPx). O SOD relaciona-se com a eliminação do superóxido e a produção do peróxido de hidrogênio. Já a CAT e a GPx estão envolvidas na conversão do peróxido de hidrogênio em compostos não-reativos, impedindo que ele participe de reações que originem a hidroxila (OH-), um radical muito tóxico. Dessa forma, esses antioxidantes atuam sobre os radicais livres antes que eles provoquem lesões.

• O SOD está presente em vários órgãos, como o cérebro, o fígado, o coração, os rins, o estômago, o pâncreas e os pulmões. Ele pode se apresentar de duas maneiras. A forma associada ao Cu e ao Zn é encontrada no citoplasma, enquanto a relacionada ao Mn está presente nas mitocôndrias. O SOD catalisa a transformação de dois superóxidos em oxigênio molecular e peróxido de hidrogênio, segundo a reação a seguir:
2O2 - + 2H+ → H2O2 + O2

• A CAT é encontrada nas hemácias e nos peroxissomos de órgãos como o fígado e os rins. Ela é a catalisadora da decomposição do peróxido de hidrogênio em oxigênio molecular e água, conforme a reação abaixo:
2H2O2 → O2 + 2H2O

• A GPx se encontra em órgãos como fígado, rim, pâncreas, cérebro e pulmão. Ela atua no citoplasma e, em menor proporção, nas mitocôndrias. Essa enzima catalisa a reação entre a glutationa reduzida (GSH) e o peróxido de hidrogênio, favorecendo a formação de glutationa oxidada (GSSG) e água, como descrito a seguir:
2GSH + H2O2 → GSSG + 2H2O
A enzima glutationa redutase (GSH-Rd) catalisa a recuperação da GSH a partir da GSSG e da NADPH.

► Sistema antioxidante não-enzimático

Os antioxidantes não-enzimáticos podem ser sintetizados pelo organismo ou adquiridos por meio da alimentação. No primeiro caso, figuram a bilirrubina, a ceruloplasmina, a transferrina, a ferritina, o estrogênio, a albumina, a coenzima Q, a GSH (glutationa reduzida) e o ácido úrico. Já os polifenóis, os flavonóides, os carotenóides e as vitaminas A (retinol), C (ácido ascórbico) e E (tocoferol) precisam ser ingeridos e atuam na interceptação dos radicais livres.

• Bilirrubina: esse componente possui um papel fundamental em recém-nascidos, visto que muitos antioxidantes, como a vitamina E, o ácido oléico, o ácido linoléico e os carotenóides, não estão presentes em grandes quantidades em seus organismos. Por ser uma molécula apolar, ela é transportada pelo plasma sanguíneo com o auxílio da proteína albumina.

• Ceruloplasmina, transferrina e ferritina: proteínas que possuem a capacidade de transportar ou armazenar átomos de ferro ou cobre. A ceruloplasmina é uma glicoproteína responsável pelo transporte do cobre, enquanto a transferrina e a ferritina promovem o deslocamento e a armazenagem do ferro, respectivamente. Esses compostos podem evitar ou reduzir os efeitos oxidantes desses minerais.

• O estrogênio, um tipo de hormônio sexual, sequestra radicais livres e impede, principalmente, a oxidação das lipoproteínas de baixa densidade (LDL), inibindo a formação de ateromas nas paredes dos vasos sanguíneos.

• Albumina: essa proteína sintetizada pelo fígado reage com o cobre, impedindo-o de promover a lipoperoxidação e a formação de hidroxilas (OH-). A albumina transporta os ácidos graxos livres e, associada à bilirrubina, evita a oxidação dos mesmos. Além disso, ela apresenta a capacidade de sequestrar o ácido hipocloroso, poderoso oxidante de glicoproteínas como a alfa-1-antiprotease.

• A coenzima Q, ubiquinona ou CoQ 10 é um composto lipossolúvel presente na membrana interna das mitocôndrias. Em linhas gerais, a coenzima Q neutraliza os radicais livres ao transferir prótons (H+) da membrana mitocondrial. A ubiquinona participa de duas reações importantes para o organismo. A primeira está relacionada à eliminação e à oxidação do radical superóxido, o que gera oxigênio e a forma reduzida ubiquinol. A segunda está associada à redução do nitrito a ácido nítrico. Assim como o ascorbato, o ubiquinol regenera o α-tocoferil em α-tocoferol e origina a semiquinona. A semiquinona, uma forma intermediária entre a ubiquinona e o ubiquinol, é prejudicial na medida em que reage com o peróxido de hidrogênio e a peroxila e produz hidroxila e alcoxila. A semiquinona pode ser convertida em ubiquinol por meio do ascobarto.

• A GSH (glutationa reduzida) é tripeptídeo formado por L-g-glutamil, L-cisteinil e glicina. A GSH reage com o peróxido de hidrogênio e origina água e glutationa oxidada. Como visto anteriormente, essa reação é catalisada pela enzima GPx. Além disso, a GSH pode sequestrar hidroxilas e o oxigênio singlete.

• O ácido úrico é o produto final da decomposição das proteínas purinas. A sua importância como antioxidante decorre do fato de os uratos sequestrarem hidroxilas, peroxilas, oxigênio singlete, ozônio e ácido hipocloroso. O ácido úrico também remove o cobre e o ferro, compostos ativos em reações de óxido-reação.

• Polifenóis e Flavonóides: os polifenóis compreendem os compostos que apresentam grupos fenóis em suas moléculas. De maneira geral, eles reagem com o ferro, inibindo o seu poder oxidativo e impedindo que ele faça parte de reações de formação de radicais livres. Isso ocorre porque os polifenóis são capazes de doar o seu elétron e de reduzir o Fe3+, altamente tóxico, a Fe2+. Por meio desse mecanismo, os polifenóis estão associados à preservação da madeira e, por também serem capazes de sequestrar radicais livres, estão relacionados com a preservação de alimentos, cosméticos e fármacos. Os flavonóides são os polifenóis mais abundantes em nossa dieta e estão presentes em grandes quantidades nos vegetais, visto que eles precisam se defender dos radicais produzidos pela exposição aos raios UV. A ação antioxidante dos flavonóides consiste em inativar espécies de radicais livres por meio da doação de átomos de hidrogênio, tanto em meios lipofílicos quanto em hidrofílicos.

• Os carotenóides, de maneira geral, possuem uma grande afinidade com o oxigênio singlete, impedindo que ele forme peróxidos ao reagir com os ácidos graxos das membranas celulares. Quando os carotenóides reagem com o oxigênio singlete, eles se convertem em carotenóides triplete, que, ao emitirem calor, retornam à sua forma original. Um dos principais carotenóides é o beta-caroteno, o precursor da vitamina A. Ele atua na proteção das membranas ao sequestrar os lipoperóxidos produzidos durante a peroxidação lipídica.

• Ácido Ascórbico (vitamina C) é um forte agente redutor e uma molécula polar, o que facilita a sua atuação em meios aquosos, como o plasma sanguíneo e demais líquidos extracelulares. Sua ação antioxidante é efetuada pela sua base conjugada, o ascorbato. Entre suas funções, destacam-se prevenir a peroxidação lipídica por meio do sequestro do oxigênio singlete, evitar a oxidação do LDL-colesterol e doar um elétron à espécie reativa α-tocoferil – forma oxidada do α-tocoferol (vitamina E) resultante da neutralização dos radicais livres. O ascorbato pode reagir com os radicais superóxido e hidroxila e favorecer a formação de peróxido de hidrogênio e água, respectivamente. Nessas reações, o ascorbato é oxidado a ascorbil, uma molécula estável que pode dismutar-se em ascorbato e deidroascorbato. Este, por sua vez, converte-se em ascorbato com o auxílio da enzima deidroascorbato redutase.

• A vitamina E (tocoferol) é um composto lipossolúvel que possui uma importante ação antioxidante nas membranas celulares. Ela apresenta os isômeros alfa, beta, gama e delta e é encontrada em ovos, castanhas, nozes, frutas e verduras . No organismo, a vitamina E, além de se concentrar nas membranas, está presente em grande quantidade no plasma sanguíneo, sendo associada a lipoproteínas, geralmente de baixa densidade (LDL). Ela pode tanto impedir a oxidação dos ácidos graxos das membranas quanto reagir com os radicais produzidos por essa lipoperoxidação. No primeiro caso, ela reage com o oxigênio singlete, a hidroxila e o superóxido e evita que eles oxidem os ácidos graxos. No segundo, ela interrompe o processo de lipoperoxidação ao doar H+ para os radicais produzidos, tais como a peroxila e alcoxila, vetando a sua ação danosa sobre os resíduos de proteínas e as bases nitrogenadas do DNA. Após neutralizar os radicais livres, o α-tocoferol, o componente mais ativo nos animais, é convertido em α-tocoferil, um composto sem atuação antioxidante. Ao reagir com o ubiquinol, com o ascorbato (na presença de selênio ou enxofre) ou com a glutationa reduzida, o α-tocoferil retorna à forma α-tocoferol, enquanto há a formação de ubiquinona, ascorbil ou glutationa oxidada, respectivamente.

Referências bibliográficas

http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5141/tde-20082007-131042/pt-br.php
http://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=233
http://www.lacle.com.br/sub/exames.asp?letra=C&id=127
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s1516-93322007000200002
http://www.efdeportes.com/efd141/efeitos-da-suplementacao-com-omega-3.htm
http://nebm.ist.utl.pt/repositorio/download/620/18
http://ftp//ftp.unilins.edu.br/.../compostos%20reativos%20do%20oxigenio.pdf

BRUMAGHIM, Julia L.; PERRON, Nathan R. A Review of the Antioxidant Mechanisms of Polyphenol Compounds Related to Iron Binding.

NUNES, E.; NUNES de MORAIS, R.; OLIVEIRA, S. C. Radicais livres: conceito, doenças, estresse oxidativo e antioxidantes. Disponível em: Acesso em 15 de novembro de 2010.

TIRAPEGUI, Júlio. Nutrição: fundamentos e aspectos atuais. 2. ed. Atheneu Rio.

Radicais Livres - Fontes Exógenas

Em uma postagem anterior, vimos as fontes endógenas dos radicais livres (aquelas originadas do nosso metabolismo). Agora iremos aprender sobre as fontes exógenas dessas espécies químicas.
Os radicais livres de proveniência exógena chegam ao corpo vindos do ambiente, sendo incorporados ao organismo por meio dos sistemas digestivo e respiratório, principalmente.
Vamos, então , ver quais são as principais fontes exógenas desses radicais:

• Cigarro
A cada tragada, cerca de 100000 novos radicaislivres entram no corpo. Agora imagine quantas tragadas se dá ao fumar um único cigarro! E ao se fumar um maço?! Somando a quantidade de cigarros que uma pessoa fumou em vida, esse número torna-se absolutamente inimaginável. Sem dúvida, o organismo tem muito trabalho para tentar se livrar desse número extraordinário de radicais livres e muitas vezes esse combate pode não ser suficiente. Pode-se concluir, então, que os fumantes são em geral afetados com maior intensidade pelos radicais livres, e conseqüentemente, o envelhecimento e as doenças decorrentes podem vir mais cedo e com mais força.
Fique atento!! Não é apenas por carregar muitos radicais livres que o fumo é extremamente nocivo à saúde humana. Além disso, o fumante carrega para dentro de si uma série de substâncias, como o alcatrão, o formaldeído, a nicotina, muitas das quais são tóxicas, viciantes e até cancerígenas. O fumante também arrisca-se ao desenvolvimento de câncer de pulmão, enfisema pulmonar, doenças cardiovasculares e impotência sexual.
Se isso ainda não basta, uma estatística é chocante: a cada maço de cigarros utilizado, em média perde-se mais de duas horas de vida!
Por isso, fica a dica: Se você é fumante, esforce-se para parar com esse vício! Informe-se e participe de grupos de conversas com pessoas que também passam pela mesma situação. Se necessário, fale com seu médico e procure o melhor tratamento. Há remédios, adesivos cutâneos, gomas de mascar e outros métodos que ajudam a vencer essa luta! Com persistência, você com certeza conseguirá livrar-se desse mal. Para maiores esclarecimentos sobre esse assunto, visite o link: http://www.queroparardefumar.com.br
Se você não é fumante, não pense duas vezes antes de recusar um cigarro! Lembre de todas as conseqüências que seu uso pode trazer e influencie de modo positivo as pessoas à sua volta (especialmente crianças e adolescentes) a não entrar nessa!

• Radiações solares
As radiações provenientes do sol, especialmente a ultravioleta, têm a capacidade de clivar moléculas do nosso corpo e assim, podem ser formados fragmentos moleculares eletronicamente instáveis por terem um elétron desemparelhado na camada de valência e altamente reativos (opa --> os radicais livres). A exposição inadequada ao sol pode causar danos à pele, rugas prematuras, envelhecimento do órgão, além de potencializar o risco de doenças e poder levar ao câncer de pele (principalmente em pessoas de pele clara, mas pessoas de pele morena e negra também são acometidos pela doença: todos devem se proteger ). Os olhos também podem ser afetados, pois a ação dos radicais livres nesse órgão causa lesões, doenças degenerativas e até cegueira.
Como se proteger disso?
É indicado que se evite exposição intensa e/ou prolongada ao sol nos horários de 10 da manhã às 4 da tarde. O uso de protetor solar é essencial, principalmente em praias e piscinas, mas também recomenda-se seu uso no dia-a-dia. Extrato de calêndula, segundo estudo da USP, também ajuda. Óculos escuros também são indicados (procure marcas confiáveis – além de ficar estiloso, você estará se protegendo melhor). Atenção: o bronzeamento artificial de pele é altamente não recomendado, uma vez que a relação exposição a radiação/tempo é muito maior do que o natural.
Mas peraí, então o sol é o grande vilão da história?
Claro que não! Além de ser essencial para a fotossíntese e conseqüentemente para a nutrição e obtenção de energia de todos os seres vivos, em momentos e condições adequados (principalmente pela manhã até as 10 horas) a exposição ao sol é altamente benéfica, pois estimula a produção de vitamina D (que é boa para os ossos) e ativa a circulação sanguínea, dentre outros benefícios. Não precisa dar uma de vampiro e ficar sempre fugindo do sol. Afinal, vivemos num país tropical, e ninguém resiste a um pulinho na praia ou a um clube :)
Enfim, a dica é: aprecie com moderação!

• Alimentação
Nesse contexto, comenta-se mais sobre os alimentos gordurosos. Além de seu consumo indevido contribuir para obesidade e doenças cardiovasculares, alimentos gordurosos podem, antes mesmo de ingeridos, serem oxidados e surgem peróxidos e radicais livres. Um odor de acetona e a mudança na cor dos alimentos podem ser indicativos associados à inadequação dos alimentos para o consumo.

• Álcool
O consumo excessivo de álcool inicia um processo no qual estão incluídos os radicais livres que pode se associado a derrame e cirrose hepática, por exemplo. Isso se deve ao fato de que o álcool aumenta o poder de ação dos radicais livres no nosso corpo. É bom lembrar que o aumento na quantidade de radicais livres ocasionado pelo álcool não cessa assim que se pára de ingerir álcool, mas o efeito permanece em parte, e isso contribui para o aparecimento de várias doenças crônicas.

• Pesticidas, inseticidas e herbicidas (mais uma razão pela qual se recomenda o uso de alimentos orgânicos)

• Poluição do ar (fugir desse é difícil, mas uma boa dica é evitar grandes congestionamentos, para diminuir o tempo de exposição aos poluentes)

• Solventes orgânicos

---------------------------

Além dessas fontes exógenas, existem também estados (de corpo e mente) e fatores que podem predispor o organismo à presença e ação mais intensas dos radicais livres, como o stress psicológico. Encontrar momentos de lazer, praticar esportes, ler um bom livro, divertir-se com a família e amigos e espantar as preocupações, além de serem ações que nos protegem dos radicais livres, são também fatores essenciais para o bem estar da mente, do corpo e para a felicidade.

---------------------------

Com esta postagem, esperamos influenciar os leitores para a adoção de hábitos favoráveis à saúde. Contribua também para a difusão de informações como estas. Estimulando as pessoas a mudar os hábitos que lhes são prejudiciais e a valorizar medidas favoráveis à saúde, podemos difundir conhecimento em favor da vida!

Até a próxima postagem!

---------------------------

Fontes:

-Proteção da pele dos efeitos da radiação solar. Disponível em: www.inovacao.usp.br/images/pdf/Pariparoba.pdf

-Proteja-se da radiação solar e faça autoexame de pele, por Gilberto Coutinho. Disponível em:http://www2.uol.com.br/vyaestelar/saude_sol.htm

-Calêndula previne contra radiação solar. Disponível em:http://noticias.r7.com/saude/noticias/calendula-previne-contra-radiacao-solar-20100420.html

- Interação da radiação com a matéria. Disponível em: http://educa.fc.up.pt/ficheiros/trabalhos/831/documentos/860/Interaccao_radiacao_materia.ppt.

-Textos presentes na exposição Corpos, apresentação do pulmão.

-Processamento de farinhas de origem animal e sua relação com
digestibilidade e palatabilidade do produto final. Por Claudio Bellaver. Disponível em : http://www.qualyfoco.com.br/arquivos_publicacoes/arquivos/1274050386_CBNA2010_final.pdf

-Como se formam os radicais livres. Disponível em: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/4363

Radicais Livres e a Origem da Vida

- Tudo começou há muito tempo atrás, cerca de 4,5 bilhões de anos quando na Terra não existiam formas de vida...

Como surgiu a primeira célula, não há certezas só hipóteses. Uma delas e a que se encaixa no nosso estudo é de que no início não existiria oxigênio na terra. As hipóteses melhor aceitas ficam com a ideia de que primeiro surgiram células heterotróficas, as quais não produzem seu próprio alimento, elas conseguiriam nutrientes do “caldo nutritivo” em que estavam mergulhadas. A respiração era anaeróbia, isto é, não precisa de oxigênio, já que não existia oxigênio na atmosfera primitiva.

Tudo estava indo muito bem para as células até que surgiu na atmosfera o oxigênio, culpa dos seres fotossintetizantes que captavam o dióxido de carbono-CO2 e o transformavam em oxigênio-O2. As células não tinha como se proteger e estavam sendo oxidadas muito rapidamente. Nesse momento também estavam aparecendo as primeiras células eucariontes, estas conseguiam não serem oxidadas, por causa do surgimento do peroxissomo, protegendo as células da destruição pelos radicais livres.

Outra forma de proteção que as células conseguiram foi se unir em endobiose com procariontes aeróbios, além de conseguirem um mecanismo altamente energético, com a respiração celular o oxigênio abundante na atmosfera era utilizado e sua concentração diminuía afetando menos as células. As células que não se tonaram aeróbias foram viver em lugares inóspitos, sem a presença de oxigênio.

É claro que atualmente sabe-se que o surgimento do oxigênio foi muito mais vantajoso do que prejudicial, mas com certeza para os primeiros seres vivos o oxigênio inicialmente foi prejudicial, pois não se sabia como utilizá-lo da melhor forma.

Referências:

JUNQUEIRA, L.C. & CARNEIRO, J. Biologia Celular e Molecular. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 7ª ed., 2000.

Alberts, Bruce. Biologio Molecular da Célula/ Bruce Alberts, Dennis Bray, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Robets e James D. Watson; trad. Amauri Braga Simonetti - 3.ed.- Porto Alegre, 1997. .